患者女,61岁,以“间断双下肢水肿30年,双眼睑水肿20天”为主诉于2010年6月入肾内科。患者白天嗜睡、喘憋、纳差、乏力。外院查尿常规示:尿蛋白3+,白细胞+/高倍镜视野,按“尿路感染”治疗4天无效。患“高血压”30年,诊为高血压良性肾小动脉硬化症,予降压、利尿、扩血管治疗11天,症状无缓解。查空腹血糖13.2 mmol/L、甘油三酯3.40 mmol/L、高密度脂蛋白(HDL-C)0.56 mmol/L、低密度脂蛋白(LDL-C)3.89 m
患者女,61岁,以“间断双下肢水肿30年,双眼睑水肿20天”为主诉于2010年6月入肾内科。
患者白天嗜睡、喘憋、纳差、乏力。外院查尿常规示:尿蛋白3+,白细胞+/高倍镜视野,按“尿路感染”治疗4天无效。
患“高血压”30年,诊为高血压良性肾小动脉硬化症,予降压、利尿、扩血管治疗11天,症状无缓解。查空腹血糖13.2 mmol/L、甘油三酯3.40 mmol/L、高密度脂蛋白(HDL-C)0.56 mmol/L、低密度脂蛋白(LDL-C)3.89 mmol/L 、丙氨酸氨基转移酶80 U/L、天冬氨酸氨基转移酶41 U/L。彩超示:重度脂肪肝、高血压性心脏改变,以“代谢综合征”转入内分泌科。
在上述治疗同时,给予降糖、调脂治疗3天,治疗中患者白天嗜睡加重,水肿逐渐由下肢向腰骶部蔓延。追问有睡眠打鼾及呼吸暂停病史,考虑阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS),转我科治疗。
入科查体:患者为嗜睡状态,血压175/104 mmHg,体质指数(BMI)35.6 kg/m2,颈粗短,腹围155 cm,双侧球结膜明显充血水肿,口唇紫绀,舌体肥大,心肺听诊无异常,双下肢及腰骶部指陷性水肿。
急查脑钠肽(BNP)733.6 pg/ml。白天清醒动脉血气示:pH 7.272 ,动脉二氧化碳分压(PaCO2)85.1 mmHg,动脉氧分压(PaO2)58.3 mmHg,HCO3- 37.9 mmol/L。吸氧3 L/min时四导生理记录仪示:睡眠呼吸暂停时氧饱和度(SpO2)可降至60%,清醒时SpO2可达90%以上。因病情危重,无法行多导睡眠监测(PSG)。
入科诊断为:OSAHS并肥胖低通气综合征(?);Ⅱ型呼吸衰竭,呼吸性酸中毒;高血压2级,极高危;慢性心功能不全;代谢综合征,重度脂肪肝并肝损伤。
在原有治疗方案基础上,给予双水平无创通气,压力24/12 cmH2O,呼吸机吸氧5 L/min,SpO2可维持在75%以上。经上述治疗2天,患者精神状态改善,呼吸机治疗时SpO2达90%以上,全身水肿逐渐减轻,3天后下床活动。
2周后,患者出院时水肿消失,复查肝功能、尿常规、BNP恢复正常;不吸氧条件下动脉血气示:pH 7.371,PaCO2 48.6 mmHg,PaO2 65.3 mmHg,HCO3- 27.5 mmol/L;行整夜多导睡眠监测(PSG)示:睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)70.9次/小时,最长呼吸暂停51.9秒,最低血氧饱和度(LSpO2)51%。
最终确诊为:重度OSAHS并肥胖低通气综合征。
嘱患者院外继续无创辅助通气。半年后随诊时,患者体重下降12 kg;在未用药条件下,空腹血糖5.6 mmol/L,甘油三酯 1.39 mmol/L、HDL-C 1.04 mmol/L、LDL-C 2.43mmol/L;口服硝苯地平缓释片(10 mg/d)控制血压,血压维持在118~142 mmHg/77~85mmHg。
[9810501](下转A6版)
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 诊治指南(2011版)
OSAHS 的主要危险因素
·肥胖 体重≥标准体重的20%,体质指数≥25 kg/m2。
·年龄 成年后,随年龄增长患病率增加;女性绝经期后患病者增多,70 岁以后患病率趋于稳定。
·性别 在生育期内,男性患病者明显多于女性。
·上气道解剖异常 包括鼻腔阻塞(鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉等) 、Ⅱ°以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长或过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔黏膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等。
·家族史
·长期大量饮酒和(或) 服用镇静催眠或肌肉松弛药物
·长期吸烟
·其他相关疾病 包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、心功能不全、脑卒中、胃食管反流及神经肌肉疾病等。
多导睡眠图(PSG)监测
整夜PSG监测 该监测方法是诊断OSAHS的标准手段。正规监测一般需要整夜不少于7 h的睡眠。
其适应证为:(1)临床上怀疑为OSAHS者;
(2)临床上其他症状体征支持患有OSAHS,如难以解释的白天嗜睡或疲劳;
(3)难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症;
(4)疑有肥胖低通气综合征;
(5)高血压,尤其是难治性高血压;
(6)原因不明的心律失常、夜间心绞痛;
(7)慢性心功能不全;
(8)顽固性难治性糖尿病及胰岛素抵抗;
(9)脑卒中、癫痫、老年痴呆及认知功能障碍;
(10)性功能障碍;
(11)晨起口干或顽固性慢性干咳;
(12)监测患者夜间睡眠时低氧程度,为氧疗提供客观依据;
(13)评价各种治疗手段对OSAHS 的治疗效果;
(14)诊断其他睡眠障碍性疾患。
午间小睡PSG监测 对于白天嗜睡明显的患者可以试用,通常需要保证有2~4 h的睡眠时间[包括快动眼相(REM)和非REM睡眠]才能满足诊断OSAHS的需要,因此存在一定的失败率和假阴性结果。
夜间分段PSG监测 在同一天晚上的前2~4 h 进行PSG监测,之后进行2~4 h 的持续气道正压(CPAP)通气压力调定。
其优点在于可以减少检查和治疗费用,只推荐在以下情况采用: (1)中度以上OSAHS,反复出现持续时间较长的睡眠呼吸暂停或低通气,伴有严重的低氧血症;(2)因睡眠后期REM睡眠增多,CPAP 压力调定的时间应>3 h;(3)当患者处于平卧位时,CPAP 压力可完全消除REM及非REM睡眠期的所有呼吸暂停、低通气及鼾声。如果不能满足以上条件,应进行整夜PSG监测并另选整夜时间进行CPAP 压力调定。
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