呼吸

特异性阻断Mbd2通过抑制巨噬细胞极化改善哮喘气道炎症

作者:AsthmaAlliance 来源:AsthmaAlliance 日期:2022-09-21
导读

         目的:探讨甲基CpG结合结构域2(Mbd2)在哮喘发病机制中的作用及其作为哮喘治疗靶点的可能性。

        目的:探讨甲基CpG结合结构域2(Mbd2)在哮喘发病机制中的作用及其作为哮喘治疗靶点的可能性。

        方法:在哮喘患者和巨噬细胞特异性Mbd2敲除小鼠中进行了研究,以分析Mbd2在哮喘发病机制中的作用。此外,在卵白蛋白(OVA)诱导的过敏性气道炎症小鼠模型中,使用装载Mbd2 siRNA的脂质体进行RNAi疗法。

        结果:哮喘患者和OVA激发的小鼠巨噬细胞Mbd2表达上调,尤其是选择性激活(M2)巨噬细胞。特别是,巨噬细胞特异的Mbd2基因敲除可以减轻OVA诱导的小鼠过敏性呼吸道炎症,并抑制M2细胞激活。气道给药携带Mbd2 siRNA的脂质体减少了Mbd2的表达,并改善了OVA诱导的小鼠过敏性呼吸道炎症,提示气道炎症和粘液产生减少。

        结论:上述数据表明,Mbd2参与哮喘的发病机制主要是通过调节M2巨噬细胞的极化,这支持了Mbd2可能是临床上治疗哮喘的一个可行的靶点。

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