呼吸

慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者为什么运动耐力下降?

作者:刘少飞 来源:Medsci梅斯 日期:2021-09-28
导读

         在慢性血栓栓塞性肺动脉高压 (CTEPH) 患者中,这是一种以肺循环慢性闭塞、肺循环血管阻力增加和死腔通气为特征的严重疾病,在确定症状方面起着核心作用。

        在慢性血栓栓塞性肺动脉高压 (CTEPH) 患者中,这是一种以肺循环慢性闭塞、肺循环血管阻力增加和死腔通气为特征的严重疾病,在确定症状方面起着核心作用。肺动脉内膜切除术 (PEA)——以及最近的球囊肺血管成形术 (BPA)——显着改善了功能状态、血流动力学和总生存率。尽管在大多数情况下 PEA 后静息平均肺动脉压和肺血管阻力恢复正常,但运动期间右心室 (RV) 后负荷的异常增加可能很明显,这解释了许多患者持续存在的运动能力下降。到目前为止,大部分重点都放在研究 O2 输送作为解释肺血管介入后持续运动不耐受的机制上。 相比之下,在 CTEPH 患者中,外周 O2 提取和骨骼肌扩散能力受损对 O2 转运途径的影响尚未得到探索。

        通讯作者:Guido Claessen, MD, PhD, Department of Cardiovascular Medicine, University Hospitals, Leuven Herestraat 49, B-3000 Leuven, Belgium.

        研究题目:Oxygen Pathway Limitations in Patients with Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension. ;

        研究方法:使用运动心脏磁共振成像和同时有创血流动力学监测,试图量化 CTEPH 患者(n=20)与健康参与者(n=10)相比,从口腔到线粒体的 O2 传输级联的步骤。 此外,该研究评估了肺血管介入(肺动脉内膜切除术或球囊血管成形术)对级联的各个组成部分的影响(n = 10)。

        研究主要结果:

        该研究描述了 CTEPH 患者在最大运动期间 O2 通路的每个步骤。通过求解 O2 传输和使用的控制方程,研究团队能够剖析对流和扩散分量。研究也证明 CTEPH 患者的 O2 输送显着受损,这主要归因于肺中的死腔通气以及与运动期间高肺血管阻力和 RV 解耦相关的心输出量增加减少。 CTEPH 患者表现出重要的外​​周 O2 提取功能障碍,骨骼肌弥散能力降低就证明了这一点。作为本研究的一个关键新方面,我们还评估了肺血管干预对 O2 级联各个组成部分的影响。尽管干预后肺血管血流动力学有显着改善,但运动能力仍然低于年龄和性别的预测,这与骨骼肌功能缺乏改善有关,而不是运动心输出量和肺氧摄取增加。此外,尽管运动血流动力学在 PEA 或 BPA 后显着改善,但由于峰值运动心输出量持续降低和肺中总 O2 摄取量减少,对流 O2 输送并未恢复正常。

        图示:CTEPH 患者在肺血管介入治疗前后的运动病理生理机制。 测量峰值运动 O2 摄取结合峰值运动心功能和血气评估显示 CTEPH 患者存在多个 O2 通路步骤的显着损害,包括肺中 O2 摄取减少、心输出量增加减少和外周功能明显障碍。

        研究意义:

        这项研究的结果不仅限于肺血管疾病患者,也适用于其他形式的心血管疾病。在 CTEPH 干预后,峰值运动 ΔAVo2 趋于下降 13% 的观察结果提供了支持性证据,证明较高的心输出量和较少的 O2 提取时间之间存在相互关系,而骨骼肌扩散保持不变。该研究对 CTEPH 患者的观察提供了见解,尽管与 O2 输送相关的参数显着改善,但为什么运动能力的改善是部分的。这项工作用保留的 EF 补充了以前的心力衰竭数据,突出了在试图了解心肺疾病的功能限制以及特定干预措施的功能影响时考虑整个 O2 通路的价值。运动不耐受的机制可以识别主要的 O2 通路缺陷,以进行干预。这些方法可能涉及将心脏保护剂或干预措施与由潜在生理学告知的运动训练相结合。例如,如果目标是改善骨骼肌扩散,则可以开具血管扩张剂联合非心脏限制性运动的处方。

        原文出处:Howden EJ.Oxygen Pathway Limitations in Patients With Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension.Circulation. 2021 May 25;143(21):2061-2073. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.120.052899. Epub 2021 Apr 15. PMID: 33853383.

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