呼吸

新冠与慢阻肺:基础与临床的叙事性综述

作者:小南 来源:南山呼吸 日期:2020-11-29
导读

         2019年新型冠状病毒疾病(COVID-19)大流行是由SARS-CoV-2病毒感染引起的。男性、老年人及合并症患者的包括死亡率在内的临床结局均较差。由于慢阻肺(COPD)患者易受病毒感染引起的病情急性加重、肺功能受损和相关合并症的高患病率,因此被纳入COVID-19的相关保护策略。

关键字:  新冠 | 慢阻肺 

        2019年新型冠状病毒疾病(COVID-19)大流行是由SARS-CoV-2病毒感染引起的。男性、老年人及合并症患者的包括死亡率在内的临床结局均较差。由于慢阻肺(COPD)患者易受病毒感染引起的病情急性加重、肺功能受损和相关合并症的高患病率,因此被纳入COVID-19的相关保护策略。2020年11月,欧洲呼吸学会官方杂志《European Respiratory Review》发表了一篇有关新冠(COVID-19)与慢阻肺相关的综述,这篇综述使用基础科学和队列研究的证据,着眼于有关COVID-19和慢阻肺的关键问题。首先,是否存在使慢阻肺患者更容易受到SARS-CoV-2感染的机制?其次,吸入性糖皮质激素是否可抵抗COVID-19?第三,关于慢阻肺患者的COVID-19的临床结果的证据是什么?此最新综述解决了一些关键问题,这些问题在COVID-19的背景下对慢阻肺患者的长期前景具有重大影响。

        慢阻肺患者对SARS-CoV-2感染的易感性机制

        SARS-CoV-2感染期间的血管紧张素转换酶(ACE)2功能异常的影响。在没有感染的情况下,ACE2处于正常工作状态,血管紧张素II(ang II)的水平受到转化为血管紧张素1-7(Ang 1-7)的严格调控。Ang 1–7激活Mas受体以调节炎症和血管舒缩张力。在SARS-CoV-2感染期间,由于受体的占有,脱落和内在化,ACE2活性降低,而Ang II的水平升高。Ang II激活AT1受体,导致促炎性细胞因子产生增加,血管收缩增加,血管通透性增加,水肿和肺损伤。肺部炎症加剧,并可能导致急性严重呼吸衰竭。

        ICS在慢阻肺中的使用:对COVID-19的影响

        吸入性糖皮质激素(ICS)在COPD中的使用:对2019年冠状病毒疾病的影响。ICS可预防嗜酸性粒细胞表型慢阻肺患者的病情急性加重,可能部分是针对这些个体的2型炎症。ICS可能会通过降低SARS-CoV-2的增殖能力以及通过降低血管紧张素转化酶(ACE)2的表达来限制SARS-CoV-2细胞进入而进一步受益,作为抑制1型干扰素(IFN)产生的结果。但是,免疫抑制可能会增加呼吸道感染的敏感性,导致继发性细菌定植,并增加某些人患肺炎的风险。#:ICS通过减少1型IFN的产生来降低ACE2表达。

        2019年不同严重程度的冠状病毒病患者的COPD患病率。来自较大患者队列的数据摘要(住院患者为n> 1000,重症患者为n> 500)。

        慢阻肺对2019冠状病毒疾病结局的影响。来自较大患者队列的数据摘要(住院患者n> 1000,重症患者n> 500)。 ICU:重症监护室。

        本综述解决的关键问题

        SARS-CoV-2:严重急性呼吸系统综合症冠状病毒2;COVID-19:冠状病毒病2019; ICS:吸入皮质类固醇;ACE2:血管紧张素转换酶2。+:ICS的好处;−:ICS的危险。

        结论:本综述的重点是着眼于COVID-19和慢阻肺有关的三个关键问题。首先,众所周知,COPD患者容易发生病毒急性发作,目前的证据表明,COPD患者的肺表达ACE2(SARS-CoV-2受体)增加,这为慢阻肺患者可能更容易感染COVID-19提供一种机制 。慢阻肺患者还表现出内皮细胞功能障碍和凝血功能增高的特征,这可能导致COVID-19恶化预后的风险增加。其次,没有临床证据表明ICS对COVID-19具有保护作用或与较差的临床结果相关。最后,尽管队列研究的可用证据并未表明慢阻肺患者或多或少易受SARS-CoV-2感染,但慢阻肺患者的临床结局(包括对机械通气和死亡率的要求)似乎较差。

        引用:

        Higham A, Mathioudakis A, Vestbo J, et al. COVID-19 and COPD: a narrative review of the basic science and clinical outcomes. Eur Respir Rev 2020; 29: 200199 [https://doi.org/10.1183/16000617.0199-2020]

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