呼吸

氧气感受器调控哮喘疾病新机理

作者:佚名 来源:清华大学医学院 日期:2018-04-11
导读

         Immunity:氧气感受器调控哮喘疾病新机理

关键字:  哮喘 

        近期,清华大学医学院、清华大学免疫所刘云才课题组在《Immunity》期刊发表论文,揭示细胞内氧气感受系统通过葡萄糖分解代谢来调节二型天然淋巴细胞的成熟及在其肺部炎症反应中的功能。

        二型天然淋巴细胞是天然免疫的重要参与者,主要介导二型免疫反应,在过敏、哮喘等疾病的发病机制中发挥重要作用,是近年来免疫学领域的研究热点之一。利用木瓜蛋白酶诱导的急性哮喘模型, 研究者发现,在天然淋巴细胞前体中选择性基因敲除泛素连接酶冯.希伯-林岛蛋白VHL基因,肺组织中二型天然淋巴细胞数量明显减少,其介导的肺部二型炎症反应也显着减弱。进一步的研究表明,泛素连接酶缺失导致细胞中其主要底物缺氧诱导因子—氧气感受器—无法降解而聚集,引起糖酵解代谢升高和氧化磷酸化降低,导致细胞内糖代谢失衡,改变细胞关键基因—白介素-33受体的表观遗传学修饰,从而影响二型天然淋巴细胞的成熟和功能。这一研究阐释了糖代谢调控二型天然淋巴细胞的新机制,为探索其介导炎症疾病的致病机理带来新思路,并为相关药物研发提供新靶点。

        本论文题为《E3 ligase VHL promotes group 2 innatelymphoid cell maturation and function via glycolysis inhibition and inductionof interleukin-33 receptor》。该研究得到国家自然科学基金委、科技部、和清华-北大生命科学联合中心等资助。

        原始出处:

        Qian Li,et al.E3 Ligase VHL Promotes Group 2 Innate Lymphoid Cell Maturation and Function via Glycolysis Inhibition and Induction of Interleukin-33 Receptor.Immunity.Volume 48, Issue 2, p258–270.e5, 20 February 2018

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