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慢阻肺急性加重,机械通气怎么做?

作者:医学界呼吸频道整理自慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)诊治中国专家共识(2017年更新版) 来源:《国际呼吸杂志》 日期:2017-08-06
导读

         慢阻肺急性加重,机械通气怎么做?

关键字:  慢阻肺 

机械通气

AECOPD患者并发呼吸衰竭时机械通气的临床应用目的:

        ①纠正严重的低氧血症,增加 PaO2,使SaO2>90%,改善重要脏器的氧供应;

        ②治疗急性呼吸性酸中毒,纠正危及生命的急性高碳酸血症,但不必要急于恢复 PaCO2 至正常范围;

        ③缓解呼吸窘迫,当原发疾病缓解和改善时,逆转患者的呼吸困难症状;

        ④纠正呼吸肌群的疲劳;

        ⑤降低全身或心肌的氧耗量:当 AECOPD 患者因呼吸困难、呼吸肌群或其他肌群的剧烈活动、损害全身氧释放并使心脏的负荷增加时,此时应用机械通气可降低全身和心肌的氧耗量。

1、无创机械通气(NIV)的适应证和相对禁忌证:

(1)无创呼吸机与患者的连接:

        连接的舒适性、密封性和稳定性对疗效和患者的耐受性影响很大,面罩的合理选择是决定NIV成败的关键。因此,除应准备好不同大小的鼻罩和口鼻面罩供患者试用,还应注意固定带适宜的松紧度,尽量减少漏气及避免面部皮肤破溃。

(2)通气模式的选择与参数调节:

        常用NIV通气模式包括:持续气道正压 (CPAP)、压力/容量控制通气(PCV/VCV)、比例辅助通气(PAV)、压力支持通气+呼气末正压(PSV+PEEP,通常所称双水平正压通气即主要为此种通气模式),其中以双水平正压通气模式最为常用。参数调节采取适应性调节方式:呼气相压力(EPAP)从2-4cmH2O开始,逐渐上调压力水平,以尽量保证患者每一次吸气动作都能触发呼吸机送气;吸气相压力(IPAP)从4-8cmH2O开始,待患者耐受后再逐渐上调,直至达到满意的通气水平,或患者可能耐受的最高通气支持水平(但一般不超过25-30cmH2O)。

(3)NIV 治疗 AECOPD时的监测(表8)。

2、有创机械通气指征:

(1)通气模式的选择:

        常用的通气模式包括辅助控制通气 (A/C)、同步间歇指令通气(SIMV)和压力支持通气(PSV),也可试用一些新型通气模式,如比例辅助通气(PAV)等。其中SIMV+PSV和PSV已有较多的实践经验,目前临床最为常用。PAV尚处于探索阶段,显示了一定的应用前景(表10)。

(2)通气参数的调节:

        动态肺过度充气(DPH)和内源性呼气末正压(内源性PEEP,PEEPi)的存在是导致 AECOPD合并呼吸衰竭的最重要的呼吸力学改变,为缓解其不利影响,可采取限制潮气量和呼吸频率、增加吸气流速从而延长呼气时间等措施以促进呼气,同时给予合适水平的外源性PEEP(PEEPe),降低吸气触发功耗,改善人机的协调性。

①潮气量(VT)或气道压力(Paw):

        目标潮气量达到7-9 ml/kg 即可,或使平台压不超过30cmH2O和/或气道峰压不超35-40cmH2O,以避免DPH的进一步加重和气压伤的发生;同时要配合一定的通气频率以保证基本的分钟通气量,使PaCO2值逐渐恢复到缓解期水平,以避免PaCO2下降过快而导致的碱中毒的发生。

②通气频率(f):

        需与潮气量配合以保证基本的分钟通气量,同时注意过高频率可能导致DPH加重,一般10-15次/min即可。

③吸气流速(flow):

        通常选择较高的吸气流速(峰流速>60L/min),但有选用更高的吸气流速(100L/min)以改善氧合,增加通气-灌注匹配。吸呼比(I:E)为1:2或1:3,以延长呼气时间,同时满足 AECOPD 患者较强的通气需求,降低呼吸功耗,并改善气体交换。临床中常用的流速波形主要是递减波、方波和正弦波。

④PEEPe:

        加用适当水平的 PEEPe可以降低AECOPD患者的气道与肺泡之间的压差,从而减少患者的吸气负荷,降低呼吸功耗,改善人机协调性。控制通气时PEEPe一般不超过PEEPi的80%,否则会加重DPH。如果无法测定PEEPi,可设置4-6 cmH2O PEEPe。

⑤吸氧浓度(FiO2):

        AECOPD通常只需要低水平的氧浓度就可以维持基本的氧合。除严重的慢阻肺外,若需要更高水平的氧浓度来维持患者基本的氧合,提示存在某些合并症和/或并发症,如肺炎、肺不张、肺栓塞、气胸和心功能不全等。

(3)创机械通气治疗 AECOPD 时的监测:

        临床上利用有创呼吸机所提供的各项参数,可以动态测定/观察患者气流动力学的参数变化。

气道压:

        应严密监测气道峰压(<35-40cmH2O)和平台压( < 30 cmH2O),以避免发生气压伤。AECOPD患者在机械通气时若出现气道峰压增加,提示气道阻力的增加和/或DPH加重,但若同时出现平台压的同步增高,则DPH加重是致气道压增加的主要原因。

PEEPi:

        PEEPi的形成主要与气道阻力的增加、肺部弹性回缩力的下降、呼气时间缩短和分钟通气量增加等有关。可根据临床症状、体征及呼吸循环监测情况来判断PEEPi存在:①呼吸机检测示呼气末有持续的气流;②患者出现吸气负荷增大的征象(如“三凹征”等)以及由此产生的人机的不协调;③难以用循环系统疾病解释的低血压;④容量控制通气时峰压和平台压的升高。如需准确测量PEEPi,可采用呼气末气道阻断法和食道气囊测压法。

气道阻力(Raw):

        与气道压相比,影响Raw的因素较少,能更准确地用于判断患者对治疗的反应,如用于对支气管扩张剂疗效的判断。

气体交换的监测:

        应用血气分析、呼出气CO2监测等,指导通气参数调节。尤其注意pH和PaCO2水平的监测,避免PaCO2下降过快而导致的严重碱中毒的发生。

        有创通气过程中,应评估AECOPD的药物治疗反应以及有创通气呼吸支持的效果,评估患者自主呼吸能力和排痰状况。同时尽可能保持患者自主呼吸存在,缩短机械控制通气时间,从而避免因呼吸肌群损伤导致的呼吸机依赖,减少困难撤机。

        AECOPD并发肺部感染得以控制,脓性痰液转为白色且痰量明显下降、肺部啰音减少、临床情况表明呼吸衰竭获得初步纠正后,如果吸氧浓度<40%,血气接近正常,pH > 7.35,PaCO2<50mmHg,通常可以考虑拔管,切换为无创通气呼吸支持。有创与无创序贯性机械通气策略有助于减少呼吸机相关性肺炎的发生与早日撤机。

AECOPD并发症的处理

1、心力衰竭和心律紊乱

        AECOPD并发右心衰竭时,有效地控制呼吸道感染,应用支气管扩张剂,改善缺氧和高碳酸血症,再配合适当应用利尿剂,即可控制右心衰竭,通常无需使用强心剂。但对某些AECOPD患者,在呼吸道感染基本控制后,单用利尿剂不能满意地控制心力衰竭时或患者合并左心室功能不全时,可考虑应用强心剂治疗。

        AECOPD患者的心律紊乱如果不对生命构成立即威胁,那么主要治疗方法是识别和治疗引起心律紊乱的代谢原因如低氧血症、低钾血症、低镁血症、呼吸性酸中毒或碱中毒,以及治疗原发病。只要纠正上述诱因,心律失常即可消失。当诱因不能去除或在纠正上述诱因之后仍有心律失常时,可考虑应用抗心律失常药物。一般避免使用非选择性β受体阻滞剂,因其能损害肺通气功能,但可应用心脏选择性β1受体阻滞剂治疗,如美托洛尔或比索洛尔在特定情况下使用是安全的。

2、肺栓塞

        AECOPD患者易发生肺栓塞,AECOPD患者并发肺栓塞的发病率高达24.7%。如果高度怀疑AECOPD并发肺栓塞,临床上需同时处理AECOPD和肺栓塞。

AECOPD 并发肺栓塞的诊断:

        ①螺旋CT和肺血管造影是目前诊断慢阻肺并发肺栓塞的主要手段;②血浆D-二聚体阴性有助于排除低危患者的急性肺动脉栓塞,故D-二聚体不升高,是除外肺栓塞的有用指标之一。③核素通气-血流灌注扫描对AECOPD并发肺栓塞的诊断价值有限。④如果发现深静脉血栓形成,则无需再行肺血管造影,因为深静脉血栓形成是抗凝治疗的指征。

AECOPD并发肺栓塞的预防:

        对卧床、红细胞增多症或脱水的AECOPD患者,无论是否有血栓栓塞性疾病史,均需考虑使用肝素或低分子肝素抗凝治疗。

AECOPD并发肺栓塞的治疗:

        参见肺血栓栓塞症诊断与治疗指南和急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识。

3、肺动脉高压和右心功能不全

        AECOPD患者临床上很难识别其合并肺动脉高压的症状和体征。另外,患者的外周水肿可能并不是右心衰竭的体征,低氧血症和高碳酸血症对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用也可能导致外周水肿。此外,常与 AECOPD并发的左心疾病也能升高肺动脉压。超声心动图是评估肺动脉高压的筛查方法,但在慢阻肺的晚期阶段,其诊断价值要低于特发性肺动脉高压。

        AECOPD相关肺动脉高压目前暂无特异性治疗方法。目前不推荐AECOPD患者使用血管扩张剂靶向治疗。因为这类药物会抑制低氧引起的肺血管收缩,从而损害气体交换,使通气/灌注比例失调恶化,进一步加重低氧血症,使患者临床症状加剧。

减少 AECOPD发生频率和住院次数的预防措施

        参考文献:

        慢性阻塞性肺疾病急性加重诊治专家组. 慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)诊治中国专家共识(2017年更新版)[J]. 国际呼吸杂志, 2017, 37(14):1041-1057.

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