呼吸

SAHS会导致这些疾病你知道吗?

作者:张雨雨 来源:医脉通 日期:2017-02-10
导读

         睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和(或)低通气,引起低氧血症、高碳酸血症、睡眠中断,从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。

        睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和(或)低通气,引起低氧血症、高碳酸血症、睡眠中断,从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。

        临床工作中,经常碰到打鼾的病人,有时用如雷贯耳来形容也一点都不为过,这些打鼾的病人里很多都是SAHS患者,只是大家从来不觉得这是一种病,更有很多医生,对SAHS的重视不够,那么,SAHS究竟会导致哪些疾病呢?

1. SAHS与2型糖尿病

        ①SAHS患者长期缺氧,可导致儿茶酚胺大量分泌,血液中高浓度的儿茶酚胺可以引起糖原分解增加,从而使血糖升高。

        ②SAHS 可以导致交感神经系统反应性增高,使抗胰岛素激素分泌增加,肝脏对血液中抗胰岛素激素的灭活以及对葡萄糖的摄取能力均下降,致使糖负荷时出现高血糖,同时 线粒体的有氧代谢受到抑制,为了满足机体正常的能量供应,机体通过无氧代谢途径供能的比例增加,糖酵解增加,也使血糖升高。

        ③SAHS使机体出现多种激素的分泌异常,尤其是性激素,如高泌乳素血症,从而降低外周组织对胰岛素的敏感性,诱发高血糖和胰岛素抵抗。

2. SAHS与精神疾病

        躯 体化是SAHS患者表现最为明显的一种心理症状,主要反映身体不适感,包括心血管、胃肠道、呼吸和其他系统的不适,以及头痛、背痛、肌肉酸痛和焦虑等躯体 不适表现。这跟SAHS是一种躯体疾病密切相关,SAHS患者不断发生呼吸暂停、低通气、缺氧等呼吸事件会直接引发其躯体反应。

        可 能的机制是,SAHS患者由于睡眠呼吸阻塞发作频繁,长期耐受低血氧而缺乏正常人在缺氧状态下的保护性血管扩张反应,导致大脑长期缺氧,神经中枢受损继发 的神经精神异常。研究进一步发现,SAHS除了导致躯体化之外,还可以导致强迫症、抑郁症、躁狂症、偏执甚至精神分裂。

3. SAHS与高血压

        SAHS 患者高血压的发生率为45%,且降压药物的治疗效果不佳。SAHS引起高血压病机制相当复杂,可能与夜间发生复杂多变(频数、幅度、速度)的低氧血症,交 感神经兴奋,儿茶酚胺分泌升高,血管收缩;反复夜间缺氧,再灌注损伤,导致多种细胞受损产生炎症因子引起血管内皮细胞损害,血管再重建肥厚;睡眠片断结构 紊乱,加重自主神经混乱,血管舒缩功能障碍。研究发现SAHS所致高血压往往发生在夜间。

4. SAHS与勃起功能障碍(ED)

        ① 睾酮在促进性器官发育和维持性功能方面起着重要作用,体内睾酮水平下降是男性性功能下降的重要原因之一。SAHS患者睡眠时反复发生上气道部分或完全塌 陷,导致呼吸暂停或低通气,患者夜间频繁觉醒,睡眠结构紊乱和睡眠片段化,破坏了睡眠相关的睾酮分泌节律,使患者夜间血清睾酮水平升高幅度明显降低。

        ②SAHS患者长期缺氧、高碳酸血症,可对下丘脑产生不同程度的抑制和损伤,导致垂体-性腺轴功能障碍,进一步导致血清睾酮水平降低。

5. SAHS与冠心病

        ①SAHS 可引起机体缺氧合二氧化碳潴留,机体反应导致反复觉醒从而引起一系列内分泌神经反应,交感神经活性明显增加,儿茶酚胺升高,血压增高,左心室的后负荷增 加,心脏输血量减少,从而冠状动脉血流量减少,血管内皮损伤,脂质沉积在内膜下,血管内微血栓形成,从而使冠脉狭窄。

        ②血管内皮生长因子分泌增加,内皮素水平升高,一氧化氮水平降低,引起冠状动脉痉挛,冠状动脉粥样硬化斑块破坏,导致组织器官损害,代偿性血红蛋白增加,血黏滞度增加,血小板聚集和粘附功能增大,进而在受损的内皮细胞及粥样斑块上形成栓子。

        ③SAHS 患者反复出现低氧血症,高碳酸血症,造成心肌缺血损伤,多种促炎症因子水平升高,损伤引起炎症介质,如C 反应蛋白(CRP)升高,其中CRP 为心血管疾病,尤其是冠状动脉粥样硬化危险的预测因子,白介素6 等水平增加,白细胞介素6 是一种多基因,多效应的细胞因子,是导致冠状动脉粥样硬化的重要前炎症介质,进一步促进冠脉粥样斑块的发展和形成,增加冠心病的发病率。

        ④SAHS患者多较肥胖,存在代谢综合征,进而加速动脉硬化,存在胰岛素抵抗,血糖水平偏高,血甘油三酯偏高,这些物质均可导致冠状动脉粥样硬化加速,导致冠心病的发生。

6. SAHS与脑卒中

        ①SAHS 患者的内皮素升高,NO 水平下降,导致血管功能受损。长期可以导致动脉粥样硬化,SAHS患者的其他血管异常还包括血小板活化等内皮功能障碍。此外,SAHS患者大脑动脉血流速 度增加,对血压变化的脑血管补偿机制受损,以及脑血管自身调节机制受损,所有这些因素均可能导致脑卒中风险增加。

        ②SAHS 患者发生低氧/再氧合的周期性变化,导致氧化应激的发生,从而产生内皮功能紊乱和炎性级联反应,大量的炎性级联反应标志物包括肿瘤坏死因子、氧自由基、脂 质体过氧化、血管黏附分子、血管内皮生长因子等水平升高,而抗氧化能力下降。活性氧水平升高,激活转录因子,通过促进内皮细胞、白细胞和血小板的活化,影 响炎性反应和免疫应答,导致动脉粥样硬化和潜在的血栓形成。

7. SAHS与肺动脉高压

        SAHS患者反复夜间低氧血症,呼吸暂停时胸腔内压力的变化,快动眼睡眠时相中交感神经的兴奋,致血管收缩、外周阻力增加,进一步加重心脏后负荷,加之缺氧使红细胞数生成增加,血液黏稠度增加,进而肺血管结构发生改变,肺血管床重建导致肺动脉高压。

8. SAHS与胃食管反流病

        ①为了克服阻塞的上呼吸道,SAHS患者往往连续吸气,不仅导致胸内负压增大,而且还引起横膈压力上升,这些都会引起胃食管反流病。

        ②SAHS患者的夜间觉醒次数增加与睡眠效率的降低都可触发一过性的下食管括约肌松弛,引起胃酸反流。

        ③上呼吸道阻塞可能会引起胸腹腔呼气末压力梯度变化而发生胃食管反流;④在呼吸道阻塞中,经常由于吸气产生咳嗽会增加腹内压,也会引起胃食管反流。

        参考文献

        [1] Samuele Nanni,Givanni Melandri.Roeland Hanemsaijer Matrix metallopmteinases in premature coronary athemsclerosis:influence of inhibitors,inflammation and

        genetic polymerPhisms[J].Translation Research,2007,38(3):72-75.

        [2] 高云 马丽涛 张彩 孙悍军 吕明 杨金丽 李红云 单希征. 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的心理状况分析. 中国耳鼻咽喉头颈外科 [J],2010,17(7):369-370

        [3]Olson EJ,Park JG,Morgenthaler TI. Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome.Prim Care Clin Office Pract,2005,32:329-359.

        [4] J Haas DC,Foster GL,Nieto FJ,et a1.Age dependent associations between sleep disordered breathing and hypertension[J].Circulation,2005,(1):614-621.

        [5] Prisco DL,Sica AL,Talwar A,et al. Correlation of pulmonary hypertension Severity with mirics of comorbid sleep-disordered breathing.Sleep Breath,2011,15: 633-639.

        [6] Mello - Fujita L, Kim LJ, Palombini LO, et al. Treatment of obstructive sleep apnea syndrome associated with stroke [J].Sleep Med,2015,16 ( 6) : 691 - 696.

分享:

评论

我要跟帖
发表
回复 小鸭梨
发表

copyright©医学论坛网 版权所有,未经许可不得复制、转载或镜像 京ICP证120392号 京公网安备11010502031486号

京卫网审[2013]第0193号

互联网药品信息服务资格证书:(京)-经营性-2012-0005

//站内统计 //百度统计 //站长统计
*我要反馈: 姓    名: 邮    箱: